J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1缺陷或可改善心肌梗死和静脉内膜新生的情况

NCOR1（连锁反应激素架构剥削变异1）是性状基因表达的一个举足轻重架构适度变异。已有分析表明，巨噬蛋白质里的NCOR1在激素适度里发挥举足轻重发挥作用。然而，巨噬蛋白质NCOR1在应对心肌梗死（MI）或血管损伤里的机能还没有被阐释。

本文里，分析人员利用巨噬蛋白质NCOR1性状敲除动物模型，结合动物模型MI模型，假定巨噬蛋白质NCOR1的缺陷能轻微增加梗死占地面积，改善MI后的心脏机能。此外，巨噬蛋白质NCOR1的缺乏轻微选择性了淋巴线损伤动物模型模型里的另行小肠增生和血管揭示。该分析结果已登载于J Am Heart Assoc。

MI和淋巴线损伤后，巨噬蛋白质NCOR1性状敲除动物模型的心脏和淋巴里病变和巨噬蛋白质游离显著减弱。来自巨噬蛋白质Ncor1性状敲除动物模型的培育单单的原代巨噬蛋白质在白蛋白质组胺-1β、白蛋白质组胺-6或脂多糖刺激时展现出单单较低水平的病变性状表达，同时病变路径闭环的启动时也较少，包括蛋白质骨架和基因表达启动时变异1以及连锁反应变异-κB。此外，与对照组蛋白质相比，巨噬蛋白质Ncor1性状敲除的巨噬蛋白质在培育单单里的游离战斗能力有所增加，其蛋白质周期某种程度受到选择性。

总之，该分析结果表明，NCOR1是巨噬蛋白质病变和游离的一个关键适度器，巨噬蛋白质里NCOR1的缺陷可能会减弱MI和另行小肠增生。因此，巨噬蛋白质NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在治疗抗肿瘤。

原始典故：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.